O que é Síndrome de Down ?

SÍNDROME DE DOWN

Todos os seres humanos são formados por células. Essas células possuem em sua parte central um conjunto de pequeninas estruturas que determinam as características de cada um, como: cor de cabelo, cor da pele, altura etc.. Essas estruturas são denominadas cromossomos.

O número de cromossomos presente nas células de uma pessoa é 46 (23 do pai e 23 da mãe), e estes se dispõem em pares, formando 23 pares. No caso da Síndrome de Down, ocorre um erro na distribuição e, ao invés de 46, as células recebem 47 cromossomos. O elemento extra fica unido ao par número 21. Daí também, o nome de Trissomia do 21. Ela foi identificada pela primeira vez pelo geneticista francês Jérôme Lejeune em 1958.

O Dr. Lejeune dedicou a sua vida à pesquisa genética visando melhorar a qualidade de vida dos portadores da Trissomia do 21.

Todas as pessoas estão sujeitas a ter um filho com Síndrome de Down, independente da raça ou condição sócio-econômica. No Brasil, acredita-se que ocorra um caso em cada 600 nascimentos, isso quer dizer que nascem cerca de 8 mil bebês com Síndrome de Down por ano.

Diferente do que muitas pessoas pensam, a Síndrome de Down não é uma doença, mas sim uma alteração genética que ocorre por ocasião da formação do bebê, no início da gravidez.

Existem 3 tipos de trissomia 21, detectadas por um exame chamado cariótipo. São eles:

• trissomia 21 simples (ou padrão): a pessoa possui 47 cromossomos em todas as células (ocorre em 95% dos casos de Síndrome de Down).
• mosaico: a alteração genética compromete apenas parte das células, ou seja, algumas células têm 47 e outras 46 cromossomos (2% dos casos de Síndrome de Down).
• translocação: o cromossomo extra do par 21 fica "grudado" em outro cromossomo. Neste caso embora o indivíduo tenha 46 cromossomos, ele é portador da Síndrome de Down (cerca de 3% dos casos de Síndrome de Down).

É importante saber, que no caso da Síndrome de Down por translocação, os pais devem submeter-se a um exame genético, pois eles podem ser portadores da translocação e têm grandes chances de ter outro filho com Síndrome de Down.

Ainda não se conhece a causa dessa alteração genética, sabe-se que não existe responsabilidade do pai ou da mãe para que ela ocorra. Sabe-se também que problemas ocorridos durante a gravidez como fortes emoções, quedas, uso de medicamentos ou drogas não são causadores da Síndrome de Down, pois esta já está presente logo na união do espermatozóide (célula do pai) com o óvulo (célula da mãe).

Os indivíduos com Síndrome de Down apresentam certos traços típicos, como: cabelo liso e fino, olhos com linha ascendente e dobras da pele nos cantos internos (semelhantes aos orientais), nariz pequeno e um pouco "achatado", rosto redondo, orelhas pequenas, baixa estatura, pescoço curto e grosso, flacidez muscular, mãos pequenas com dedos curtos, prega palmar única.

A partir destas características é que o médico levanta a hipótese de que o bebê tenha Síndrome de Down, e pede o exame do cariótipo (estudo de cromossomos) que confirma ou não a Síndrome.

A criança com Síndrome de Down têm desenvolvimento mais lento do que as outras crianças. Isto não pode ser determinado ao nascimento. Precisa de um trabalho de estimulação desde que nasce para poder desenvolver todo seu potencial.

Em 1866, John Langdon Down notou que havia nítidas semelhanças fisionômicas entre certas crianças com atraso mental. Infelizmente, usou o termo “mongolismo” para descrever a sua aparência. Com a identificação da anomalia cromossômica que é a causadora desta síndrome, começou-se gradualmente a usar a terminologia trissomia 21 ou síndrome de Down, deixando de suscetibilizar e estigmatizar os seus portadores.

Também a designação de “criança sofrendo de síndrome de Down” não tem sentido, pois ela não tem dores. A frase “uma pessoa com síndrome de Down” é mais precisa, não pejorativa e faz lembrar a sua condição de pessoa.

Aspectos Clínicos da Síndrome de Down - Uma Revisão

(Palestra proferida no II Congresso Brasileiro sobre Síndrome de Down)

Por Zan Mustacchi
Hospital Infantil Darcy Vargas - São Paulo/SP

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Vários foram os protocolos sugeridos para o acompanhamento clínico do portador de Síndrome de Down, dentre estes, o protocolo de atendimento dos portadores de Síndrome de Down configurado pela experiência clínica em São Paulo foi definido com a união das propostas de Brasília e São Paulo pelo Dr. Dennis Alexander Burns e Dr. Zan Mustacchi na suspeita clínica:

• Ecocardiograma com eletrocardiograma;
• Raios-X de tórax;
• TSH, T3 e T4;
• Ultrasson de abdômen global;
• Ultrasson de sistema nervoso central;
• Fundo de olho;
• B.E.R.A (Audiometria de Tronco Cerebral);
• Eventual Avaliação com especialistas;
• Iniciar estimulação precoce.

Durante o primeiro ano:

• Colher cariótipo;
• Investigar órgãos neurosensoriais, oftalmológos e otorrinolaringológicos;
• Urina tipo I;
• Hemograma com plaquetas;
• Ca, P e fosfatase alcalina;
• Imunização complementar;
• Rever avaliação com: Cardiologista, Neurologista, Ortopedista e Endocrinologista se necessário.

a)Atraso do desenvolvimento pré e pós-natal, com peso e estatura geralmente baixos ao nascer. Em relação ao desenvolvimento pós-natal, o atraso é mais evidente a partir do sexto mês de vida (Mustacchi, 1995, Selikowitz, 1990, Pueschel, 1995);

b)Baixa estatura; a altura média dos adultos afetados é de 154 cm para homens e 144 cm para mulheres, chegando a atingir estatura de 1,75 m, notando-se atualmente estaturas progressivamente maiores;

c)Frouxidão ligamentar;

d)Hipotonia muscular: classicamente é descrita na literatura, a hipotonia dos músculos esqueléticos estriados no grupo Down, relacionada ao retardo no desenvolvimento motor e às hérnias umbilicais e inguinais, além das diástases dos músculos retos abdominais. O mesmo tipo de repercussão ocorre nos aparelhos que representam musculatura lisa diminui o potencial bronco-espástico, determinando a menor freqüência de asma brônquica na SD. É nessa musculatura que se apóia o epitélio pseudo-estratificado cilíndrico ciliado, que vibra, produzindo o movimento do muco gerado pelas células caliciformes. O muco tem funções de umidificação, filtro, aquecimento e defesa imunológica. Uma provável diminuição das vibrações ciliares pode decorrer da hipotonia da musculatura lisa, caracterizando uma alteração da inter-relação do conjunto epitélio respiratório e sua musculatura, favorecendo um acúmulo de secreção, e produzindo meio adequado, por estase, para a proliferação bacteriana (Mustacchi e Rozone, 1990).

Há evidências de casos de hipoplasia pulmonar, hipertensão pulmonar, com ou sem CPCg e apnéia de sono; esta última podendo estar vinculada a um maciso-facial hipoplásico (Fisher-Brandies; 1988) incluindo estenose de coana, hipoplasia mandibular, alterações das dimensões da cavidade oral e pseudomacroglossia com hiperplasia do sistema linfóide e a hipotonia laringo-faringeana, comumente contribui para este tipo de comprometimento. Estes fatores quando associados a infecções sofrem repercussões das alterações imunitárias (Lockitch, 1989), tais como deficiência tímica, diminuição de células T (Levin, 1975), disfusões de células "Killer", deficiência dos subclones de IgG (Avanzini, 1988), diminuição de células fagocíticas quimioluminescentes com um comprometimento envolvendo o zinco (Lockitch, 1989), baixa resposta à antígenos polissacarídicos (Nurmi, 1982), diminuição da produção da interleucina 2 e alteração das moléculas de adesão (O'Sullivan, 1994).

Aspectos Específicos em Síndrome de Down:

• Sistema Cardíaco - Em 1894 Garrod (apud Marino, 1992) fez a primeira descrição de CPCg em um cromossomo portador de Síndrome de Down. Uma em cada vinte crianças que nascem com defeito cardíaco tem trissomia do cromossomo 21, comparado com 0,3 % do evento em crianças sem cromossomopatia. A má formação cardiovascular encontra-se presente em cerca de 40% das crianças afetadas com esta síndrome. O defeito do canal atrioventricular comparece com 43%; a comunicação interventricular, com 32%, 10% tem comunicação interatrial tipo fossa oval, 6% com tetralogia de Fallot, 5% com persistência do canal arterial, cabendo 4% a outros tipos de malformações menos freqüentes (Marino, 1992). Há uma forte associação entre defeito septal ventricular e trissomia do 21, o que não é observado nas outras anormalidades cromossômicas. Este fato leva à especulação de que alguma importante função, no crescimento ou na aderência do coxim endocárdio, é determinada pelos genes do cromossomo 21 (Marino, 1992, Silva, 1990).
• Sistema Osteoarticular - Os ângulos acetabular e ilíaco apresentam-se diminuídos ao exame radiológico em pacientes portadores de Síndrome de Down. Displasia acetabular é encontrada em 60% a 70% dos casos; instabilidade rótulo-femural em 12% dos casos, dos quais cerca de 50% têm manifestações de deslocamentos gerando quadros de luxações que têm indicação cirúrgica. Em uma amostra de 16 pacientes a correção clínica com adequada evolução ambulatorial; ocorreu em 86% dos casos (Mandez, 1988). Em 1963, Spitzer e colaboradores relataram o deslocamento anterior da 1ª vértebra cervical (atlas) sobre a 2ª (áxis) em portadores de aberrações cromossômicas do 21 (Spitzer apud Mustacchi e Rozzone, 1990).
• Sistema Endócrino-Metabólico - No sistema endócrino a tireóide é o órgão que vem sendo alvo de melhores estudos. Willians em 1971 discutia provável etiologia auto-imune com encontro de anticorpos específicos tireoidianos nos portadores de Síndrome de Down e em suas mães (Willians apud Mustacchi e Rozone, 1990 e Nalin, 1975). Lejeune (1988) propõe a correlação do metabolismo dos monocarbonos ao comprometimento mental e fenômenos vinculados a hipotireoidismo em Síndrome de Down, além de definir alterações de sensibilidade deste mesmo grupo ao metotrexate e à atropina. (Wark, 1983, Peeters et. al.,1987, Garré et. al.,1987). A alteração da função tireoidiana poderia estar vinculada ao desenvolvimento anômalo da glândula, resultando em infiltrado linfocitário, inflamatório, quadro sugestivo de atividade de desordem auto-imune correlacionado com deficiência do sistema dos linfócitos T (McCullon, Murdoch, e Jarilla, apud Mustacchi e Rozone, 1990). Em 40 casos de crianças entre 2 meses e 14 anos avaliados endocrinológicamente, 25 apresentaram quadro laboratorial compatível com hipotireoidismo (62,5%) (Mustacchi et. al., 1989); enquanto Friedman e colaboradores evidenciam a freqüência de disfunções tireoidianas entre 2% a 63% nos indivíduos portadores de Síndrome de Down (Friedman apud Pueschel e Bier, 1992). Por existir evidências de que o timo em Síndrome de Down tem uma involução vinculada ao zinco Napolitano tentou correlacionar o hipotireoidismo à deficiência de zinco que foi encontrada na população com Síndrome de Down por Milunsky, Hackley e Astet (Napolitano apud Pueschel e Bier, 1992) e esta hipótese pode ter um embasamento devido à normalização do eixo hipofisário-tireoidiano se restabelecer com complementação de zinco nesta população de Síndrome de Down com hipotireoidismo. Outras manifestações endocrinológicas estão vinculadas a manifestações do comprometimento da glândula pituitária apresentando alteração da secreção do hormônio de crescimento, deficiência adrenal em cerca de 50%, alterações vinculadas aos hormônios gonadais em 27% com criptorquidia e por apresentarem um eixo pituitário-gonadal aparentemente normal, muito provavelmente devem ter suas funções gonadais preservadas. As mulheres apresentam ciclo menstrual regular, variando entre 22 e 33 dias com período menstrual por volta de 4 dias, havendo várias referências de fertilidade (Pueschel e Bier, 1992). As evidências e manifestações de "diabetes mellitus"tipo 1, doença de Graves, doença celíaca, falência adrenal, hipoparatireoidismo, hepatite crônica ativa, tireoidite de Hashimoto, tireoidite linfocítica crônica, alopecia areata"e vitiligo convergem na fundamentação do componente auto-imune significativo na relação do gene HLA e de Síndrome de Down, gene esse que está localizado no braço curto do cromossomo 6 (Mustacchi e Rozone, 1990). Hábitos nutricionais definidos por erros dietéticos são o principal fator do desenvolvimento da obesidade nesta população (Chad et. al., 1990). A concentração do colesterol foi significantemente baixa e a da Beta-lipoproteína significantemente alta na população com Síndrome de Down, achado este associado a alto risco de arteriosclerose prematura, que estranhamente não são evidenciados em Síndrome de Down (Dorner et. al., 1984). Provavelmente a falta deste comprometimento possa ser explicado por estes pacientes falecerem antes que se possa detectar a arteriosclerose. Zamorano et. al. (1991) descrevem "lócus"na região 21q11q que codifica informação para receptores de lipoproteínas de baixa densidade provavelmente atuando como controlador do metabolismo lipídico. Estudos "pós-mortem" enfatizam a ausência de ateromas e menor incidência de arteriosclerose em pacientes com Síndrome de Down em relação à população normal (Pueschel e Bier, 1992). O encontro de baixa concentração de selênio em pacientes portadores de Síndrome de Down (Neve et. al., 1983) foi descrito como relacionado a alterações da atividade glutatione-peroxidase eritrocitária podendo existir um vínculo com as propriedades nutricionais e antioxidantes eventualmente relacionados ao envelhecimento prematuro e quadros específicos de demência, motivo pelo qual Annerén (1989) sugere suplementação de selênio nesses indivíduos. Além disso, Storm (1990) descreve hipercarotenemia, correlacionada com proteção à agressão oxidativa das células em Síndrome de Down. Os indivíduos portadores de Síndrome de Down habitualmente já apresentam uma deficiência ponderoestatural pré-natal que continua até por volta dos 5 anos (Cronk, 1978), permanecendo no 2º DP com relação aos não-portadores de Síndrome de Down. Por apresentarem a massa corporal pequena e crescimento menor do que as crianças "normais", os pacientes de Síndrome de Down requerem menos calorias e nutrientes para o seu metabolismo energético, ocorrendo obesidade em adolescentes quando consomem similar quantidade energética que uma criança "normal" na mesma faixa etária (Held e Mahan, 1978). A velocidade de ganho ponderal é deficiente entre 6º e 18º mês de idade, resultando em desníveis de 22% da expectativa da população "normal". O ganho estatural é melhorado após correção cirúrgica da eventual cardiopatia, e com adequada orientação e nutrição (Hamill et. al., 1979).
• Sistema Hematológico - Os portadores de Síndrome de Down podem apresentar qualquer tipo de comprometimento dos componentes hematopoiéticos, no entanto, quatro são as anormalidades mais específicas deste grupo. A primeira delas é a mielo-displasia transitória na infância (Weinberg e Weinstein apud Lubin, 1992). A segunda é a macrocitose eritrocítica (Akin apud Lubin, 1992 e Easthman e Jancar apud Lubin, 1992). A terceira é o aumento da suscetibilidade à leucemia (Kalwinsky et. al., Mitelman et. al.; Robinson et. al. Apud Lubin, 1992). A quarta é o aumento da suscetibilidade à leucemia megacariocítica aguda (Suda e Zipuskky apud Lubin, 1992). A policitemia ocorre com relativa freqüência principalmente pela cardiopatia ou por problemas respiratórios acarretando hipoxemia quando o estímulo da eritropoiese é estabelecido (Miller et. al., 1983). É comum o encontro de macrocitose que acontece em cerca de 65% dos portadores de Síndrome de Down, quando deve ser feito o diagnóstico diferencial com: doença hepática crônica, hipotireoidismo, deficiência de ácido fólico, deficiência de vitamina B12, anemias hemolíticas, displasias medulares, toxidade por anticonvulsivantes e hiperhidratação celular (Roizen e Amarose, Wachtel e Pueschel apud Lubin, 1992). Podem ocorrer transformações malignas em células progenitoras plaquetárias (megacariocíticas) sendo que a trombocitopenia pode ser encontrada nos recém-nascidos com Síndrome de Down devendo ser diferenciada da mesma situação em CPCg ou coagulação intravascular disseminada, e necessariamente excluída a possibilidade de mielo displasia ou leucemia congênita. (Pochedly e Ente apud Lubin, 1992). A situação oposta, definida como trombocitose, é freqüentemente associada à uma desordem transitória mieloproliferativa (Miller apud Lubin, 1992). As anormalidades dos granulócitos se caracterizam pela evidente suscetibilidade a agentes infecciosos virais e bacterianos que decrescem com a idade e aparentemente está envolvida com efeitos de fagocitose e atividade bactericida (Melmann apud Lubin, 1992). Umas das principais enzimas conversoras intraeritrocitária é a SOD1, que tem sua concentração intra-eritrocitária aumentada em 50% em portadores de Síndrome de Down em relação aos eritrócitos de indivíduos normais (Crosti et. al. Apud Lubin, 1992, McCord e Fridovich 1969, e Pantelakis et. al., 1970). O excesso da atividade SOD1 tem sido implicado como um dos principais fatores da alteração bactericida dos granulócitos em Síndrome de Down (Annerén e Bjorksten apud Lubin, 1992). A SOD1 é uma enzima que tem um importante papel na resposta da ingestão bacteriana pelos granulócitos. Seria de se esperar que o excesso de produção da SOD1 fosse beneficiente, no entanto, o excesso da atividade da superoxidodesmutase decresce a concentração intracelular do ânion superóxido e esse desequilíbrio pode influir com fatores de defesa intracelular à determinados patógenos (Scott et. al. Apud Lubin, 1992). Estudos avaliando a função granulocítica em pessoas com Síndrome de Down revelaram algumas similaridades com a função granulocíticas de Doença Granulomatosa Crônica (Curnute et. al. Apud Lubin, 1992). Incluindo baixos níveis de ânion superóxido comprometendo a ingestão bacteriana. Desta forma pode ser desenvolvido maior potencial de infecções por "Staphylococcus aureaus” e "Candida albicans". Assim como a SOD1, a atividade da glutationa peroxidase também está significantemente elevada nesta população, bem como nos pacientes com doença de Alzheimer (Annerén et. al., 1986). Como ambas as enzimas eritrocitárias estão intimamente envolvidas com radicais superóxidos e peróxidos de hidrogênio, sua alteração pode gerar danos e envelhecimento celular além de doenças degenerativas (Warner, 1994, Wisniewski et. al., 1985). Estas alterações são relacionadas à significativa elevação dos processos de consumo de oxigênio vinculados a Síndrome de Down e doença de Alzheimer (DA) (Percy et al., 1990); além da elevação da peroxidação lipídica descrita em cérebros de fetos portadores de trissomia do cromossomo 21 (similar ao caracterizado no modelo animal de camundongo com trissomia do 16) (Annerén et. al., 1987).
• Sistema Neurológico - Apesar de se saber que o peso da massa encefálica de portadores de Síndrome de Down ao nascimento é praticamente normal, durante a infância ele somente atinge 3/4 do seu peso esperado (Schapiro et. al., 1989), indicando plasticidade ou velocidade de maturação neuronal reduzidas e limitadas. É observada também uma configuração caracterizada por lobos frontais pequenos, lobos occipitais encurtados, redução secundária dos sulcos e cerebelo pequeno (Benda, 1971 e Crome, 1966 apud Florez, 1992). Tanto o desenvolvimento neuronal como o dos dentritos chegam a atingir uma importante redução quanto ao número e quanto ao volume, o que aparentemente sugere uma parada da plasticidade deste sistema com degeneração e progressiva formação de placas senis. O principal componente destas placas protéicas é um aminoácido peptídeo amiloidogênico Beta/A4. Este elemento é derivado da proteína precursora beta amilóide (APP) encontrada na Doença de Alzheimer (Neve et al., 1990); porém com a atividade normal dos marcadores enzimáticos colinérgicos, acetilcolinatransferase e acetilcolinesterase, que são neuro-transmissores sinápticos (Pearlson et. al., 1990). Com o progredir da idade ocorrem alterações específicas com decréscimo dos marcadores colinérgicos e nor-adrenérgicos que são vistos tanto em Síndrome de Down como na doença de Alzheimer (Yates et. al., 1983, Sacks et. al., 1989). Uma vez que os neurônios colinérgicos da parte anterior da base do cérebro parecem estar ligados ao aprendizado e memória, sua degeneração pode ter um papel na perda da memória da doença de Alzheimer, esta última ocorrendo de 15% a 51% da população com Síndrome de Down (Franceschi, 1990); também encontrada no modelo animal da trissomia do cromossomo 21 humano que é expresso pela trissomia do cromossomo 16 do camundongo MMU16 (Holtzman et. al., 1991). A patogênese do comprometimento intelectual na Síndrome de Down foi relacionada com o metabolismo de monocarbonos, efeitos bioquímicos da hiperdosagem da SOD1, da CBS, S100 betaproteína, fosfofrutokinase (PFKL), disfunções tireoidianas com elevação de TSH e redução de rT3 (T3 reverso), e síntese de purinas, no sistema nervoso central (Lejeune, 1991). Cerca de 8,1% dos portadores de Síndrome de Down apresentam distúrbios convulsivos, dos quais 41% se manifestam antes do 1º ano de idade com quadros de espasmos infantis tônico-clônicos além de mioclônicos (Pueschel et. al., 1991). Tangye e outros (1979) observaram eletroencefalograma (EEG) normal em Síndrome de Down, mesmo na população com manifestações epilépticas (nestes últimos 72% apresentavam anormalidade de EEG com expressões de distúrbios corticais difusas). Aparentemente os quadros epiléticos são mais comuns nos portadores de Síndrome de down com CPCg.
• Sistema Otorrinolaringológico - As obstruções de vias aéreas superiores são progressivamente reconhecidas nas crianças portadoras de Síndrome de Down, e isto ocorre devido às principais bases anatomofisiológicas dos desvios fenotípicos do trato respiratório alto e baixo. A predisposição à hipoventilação está necessariamente vinculada à hipotonia e relacionada com, por exemplo, rinorréias crônicas (de caráter infeccioso ou alérgico) e desenvolvimento anômalo do maciço crânio-facial, acarretando obstruções do oronasofaringe (Rey e Birman, 1990). Cerca de 50% dos portadores de Síndrome de Down apresentam este tipo de obstrução de vias aéreas superiores. Em 90% deles, esta se associa à hipoxemia gerando desconforto e incordenação dos movimentos respiratórios, podendo ocorrer completa obstrução alta, requerendo então intervenções (Southall, 1987). Várias podem ser as causas vinculadas às síndromes hipóxicas nos portadores de Síndrome de Down. Além das CPCg, que podem ser severas, temos a desproporção da rinofaringe aliada à freqüente hipertrofia do sistema linfóide, mais o aumento das adenóides e das amígdalas como causa de situações produtoras de distúrbios e apnéias do sono (Philips et. al., 1988, Wajnsztejn et. al., 1993). A deficiência auditiva tem sido negligenciada pelos clínicos, principalmente em se tratando deste comprometimento na população de lactentes, com diagnóstico assessório de deficiências com comprometimento intelectual por fatores genéticos tais como Síndrome de Down (Balkany, 1979). As otites médias recidivantes são sem dúvida alguma a maior causa da hipoacusia, evidentemente associada à maior freqüência de anormalidades anatomofisiológicas dos órgãos do sistema otorrinolaringológico encontrados na Síndrome de Down. Estas anomalias compreendem pavilhão auricular e conduto auditivo externo menores do que o normal, malformação dos ossículos do ouvido médio, encurtamento das espirais cocleares, desordens vestibulares, diferenças nos receptores neurosensoriais otológicos evidenciadas após estimulações do VIII par craniano por reduzida e incompleta mielinização dessas estruturas (Folsom, 1983, Widen, 1987). Pacientes portadores de Síndrome de Down apresentam alterações a nível sensorial auditivo, quando investigados audiologicamente através de "Audiometria de respostas elétricas evocadas de Tronco Cerebral" (B.E.R.A., "Brainstem Evocked Response Audiometry"). O "Bera" consiste na pesquisa dos potenciais auditivos evocados nos diversos da via auditiva ao longo do Tronco Cerebral. São estes potenciais que, evidenciados em ondas registradas, apresentam latências aumentadas em Síndrome de Down. Conseqüentemente pela perda neurosensorial, ocorre potencialmente uma dificuldade de linguagem, que obviamente já sofre limites pelas alterações dismorfogenéticas do maciço facial da Síndrome de down, e especialmente pelo intrínseco comprometimento intelectual próprio da Síndrome
• Sistema Gastrointestinal - As anomalias do trato digestivo da Síndrome de Down têm uma ocorrência importante. Cerca de 3% a 7,5% apresentam atresia duodenal que em 65% dos casos se associa à obstrução jejunal ou ileal, podendo ocorrer também atresias digestivas altas com ou sem fístulas traqueoesofagianas, Doença de Hirshprung (aganglionose em 2% de Síndrome de Down), ânus inperfurado, estenose de piloro, pâncreas anular, diafragma intraduodenal, vícios de rotação e colecistolitíase (Mustacchi e Rozone, 1990). Quanto ao tratamento, deve ser iniciado a partir da primeira suspeita diagnóstica, e é claro que esteja reservado esse tratamento ao Fonoaudiólogo e ao Fisioterapeuta, que deverão incentivar prematuramente a amamentação ao seio materno, desde que não haja contra indicação anatomofisiológica e ou clínica. O estímulo da amamentação fará eclodir os primeiros sinais da aceitação do bebê como membro de sua nova família, e oportunizará o contato precoce, portanto prematuro, de sua mãe com a realidade versus os estigmas e os preconceitos sócio-culturais perante a Síndrome de Down. A mãe reconhecerá em seu bebê inicialmente, um ser humano, uma criança como qualquer outra, que necessitará de alguns cuidados diferenciados para sua melhor qualidade de vida. O trabalho fonoaudiólogico deve ser intensivado com o objetivo de tentar reduzir incoordenações do sistema fonodeglutatório, visto que os portadores de Síndrome de Down têm um alinhamento nivelado entre a base do crânio e o céu da boca (palato), o que favorece o ato de inspirar, pode ocorrer concomitantemente à deglutição, havendo maiores riscos de síndromes aspirativos.
• Grande e maior marco do atraso de desenvolvimento na Síndrome de Down é caracterizado pela sua linguagem tardia, ocorrendo entre 2 e 7 anos de idade; acredita-se que este seja o ponto crucial da angústia familiar após ter percebido e se convencido de que os bebês com Síndrome de Down são capazes de andar, correr, brincar e "falar".

Epidemiologia

A síndrome de Down é a causa mais comum de atrasos de desenvolvimento psicomotor (cerca de 1/3 dos casos). Aparece em todas as raças com uma incidência de cerca de 1 para 800 nascimentos. O aumento da incidência com a idade da mãe é bem conhecido. No entanto, a maioria das crianças são filhas de mães com menos de 30 anos. A explicação reside no fato de haver muito mais gravidezes neste grupo etário do que no grupo com mais idade, e de se oferecer, de um modo geral, o diagnóstico pré-natal às grávidas com mais de 35 anos.

A prevalência desta síndrome tende a aumentar devido ao aumento da expectativa de vida.

Etiologia

Existem muitas teorias não confirmadas, embora os últimos estudos sejam a favor do conceito de casualidade múltipla.

Rastreio pré-natal

a) Amniocentese é o método mais usado na detecção de trissomia 21 nas gravidezes de “alto risco”. Estas são, essencialmente, selecionadas pela idade das mães superior a 35 anos e pela gravidez anterior com T21. O risco de haver uma segunda gravidez afetada é de 1%, a não ser que provenha duma translocação, o que aumenta o risco. A amniocentese não é isenta de riscos pois pode ocasionar aborto em 0,5 a 1% dos casos. Como a maioria das crianças com T21 nasce de mães com menos de 30 anos em que não há indicação para diagnóstico pré-natal, este procedimento não constitui um adequado instrumento clínico - laboratorial de detecção. O uso do rastreio sorológico (medindo a alfafetoproteina, a HCG e o estriol) às 16 semanas de gravidez é agora uma rotina em alguns países. Isto permite a detecção de elevada percentagem (60% segundo alguns autores) das T21, com uma taxa de falsos positivos de 5%. Como todos os testes de rastreio, deve ser fornecida aos pais bastante informação, de modo a obter deles a boa compreensão e o livre consentimento.

b) Amostra de vilosidades coriónicas. Trata-se duma biópsia transvaginal às 10-12 semanas de gestação. Relativamente à amniocentese, tem como vantagem a detecção mais precoce das anomalias cromossômicas , mas está associada a uma taxa maior de abortos (2-5%). Pensa-se que esteja associada a defeitos nos membros e das mandíbulas do feto, embora os estudos não sejam muito conclusivos.

c) Ecografia: Algumas características fetais podem ser indicadoras de T21, como, por exemplo, o tamanho da fossa posterior, a espessura das pregas cutâneas da nuca, as posturas da mão e o comprimento dos ossos. Embora esta técnica seja promissora, ainda não oferece garantias.

d) Cariótipo das células fetais na circulação materna. Outra técnica que promete ter futuro.

Diagnóstico

Percentagens das alterações fenotípicas em 114 crianças com T21

Diástase da sutura sagital	98%
Fissura palpebral oblíqua para fora e para cima	98%
Grande espaço entre o 1º e 2º dedos dos pés	96%
3ª fontanela	95%
Fenda plantar entre o 1º e 2º dedos dos pés	94%
Aumento do tecido subcutâneo do pescoço	87%
Anomalia da forma do palato	85%
Nariz hipoplásico	83%
Manchas de Brushfield (na íris)	75%
Boca sempre aberta	65%
Língua em protrusão	58%
Epicanto	57%
Fenda única palmar, mão esquerda	55%
Fenda única palmar, mão direita	52%
Braquiclinodactilia, mão esquerda	51%
Braquiclinodactilia, mão direita	50%
Aumento da distância interpupilar	47%
Mãos curtas e grosseiras	38%
Occíputo achatado	35%
Forma atípica dos pavilhões auriculares	28%
Implantação baixa dos pavilhões auriculares	16%
Outras anomalias das mãos	13%
Outras anomalias dos olhos	11%
Sindactilia	11%

Síndrome de Down, Mal de Alzheimer e envelhecimento precoce (*)

Existe uma relação entre a ocorrência de Síndrome de Down e Mal de Alzheimer numa mesma família. Esta relação ainda não é bem compreendida pela ciência, razão pela qual os pesquisadores pedem cautela quanto aos resultados preliminares por eles obtidos.

O Prof. Michael Petersen, geneticista de Atenas, acredita que mães jovens de filhos com Síndrome de Down apresentariam risco maior de desenvolver o Mal de Alzheimer. O fato de ter um parente próximo com Síndrome de Down também seria fator de risco para o Mal de Alzheimer. O Prof. Dr. Holtzman, neurologista da Universidade de Washington, falou em detalhes sobre a relação entre Síndrome de Down e Mal de Alzheimer. Citou que esta relação foi reconhecida em 1929 e que hoje se sabe que os genes dos cromossomos 1, 14, 19 e 21 estão envolvidos nas diferentes formas de Mal de Alzheimer.

O Dr. Ira Lott, pediatra e neurologista norte americano, vem estudando a relação entre Mal de Alzheimer e envelhecimento precoce de portadores de Síndrome de Down. Muitos estudos demonstram que cerca 20% dos adultos com Síndrome de Down desenvolvem Mal de Alzheimer, embora 100% tenham alterações anatômicas compatíveis com Mal de Alzheimer após os 40 anos. Dr. Lott comentou as alterações anatômicas cerebrais que existem na Síndrome de Down, onde o cérebro é menor, e de certa forma mais simples. Existe entretanto uma estrutura chamada giro do parahipocampo cujo tamanho paradoxalmente é maior que o normal nas pessoas com Síndrome de Down.

Um dado importante que está sendo estabelecido em seus estudos é que a perda da memória olfativa pode ser um sinal precoce de desenvolvimento de Mal de Alzheimer. Está também provado que quanto maior o grau de estudo de uma pessoa, menor a chance de ter Mal de Alzheimer. Este fato é definido pelos americanos como "use-o ou perca-o". Dr. Lott confirmou o estudo que demonstra que o cérebro de uma pessoa com comprometimento intelectual tem um nível de metabolismo (medido pelo consumo de glicose) maior que de uma pessoa comum. Este processo de gastar mais energia para realizar uma mesma tarefa estaria envolvido no processo de envelhecimento precoce que atinge as pessoas com Síndrome de Down.

Questionada necessidade de exame de instabilidade atlanto-axial (*)

O Prof. Ira Lott, pediatra e neurologista norte americano, também falou na Conferência de Barcelona sobre a necessidade do exame de instabilidade atlanto-axial. Ele questionou, baseado em dados de estudos realizados, a necessidade de se fazer o screening obrigatório em todas as crianças com Síndrome de Down. Em sua opinião o RX ou outros exames só estariam indicados em caso de haver sintomas de alerta como: dor no pescoço, alteração no controle de esfíncteres ( urina/ fezes) ou ainda reflexos neurológicos alterados. Abordou ainda a ocorrência da depressão na Síndrome de Down, e finalizou citando um estudo em andamento que procurou avaliar a eficácia da intervenção precoce. Os dados preliminares indicam que a intervenção precoce tem um impacto positivo mensurável e importante no desenvolvimento da criança com Síndrome de Down.

Algumas diferenças na estrutura cerebral de portadores de Síndrome de Down (*)

Algumas perguntas ainda estão sem resposta, na pesquisa sobre atividade cerebral de portadores da Síndrome de Down. Em sua apresentação na Conferência de Barcelona, Dr. Jésus Florez, psicólogo espanhol e pai de um menino com Síndrome de Down, destacou as seguintes questões: quais os gens que estando sobrexpressados na Síndrome de Down são responsáveis pelo comprometimento intelectual? E quantos deles estão ativos em uma dada pessoa, definindo as diferenças individuais?

Frisou a importância do que chamou de fatores epigenéticos e que determinam o desenvolvimento de uma pessoa - nutrição, ambiente, educação, etc. Em sua opinião, os fatores genéticos não são suficientes para programar os bilhões de conexões neuronais existentes no sistema nervoso. Comentou ainda sobre o conceito de apoptose, a chamada morte celular programada que existe no organismo das pessoas, processo que seria aumentado na presença de radicais livres. Mas de antemão criticou a simplificação de se pretender modificar este processo com a administração de antioxidantes. Em sua opinião a questão não é tão simples. Explicou em detalhes a diferença no processo de formação do córtex cerebral na Síndrome de Down, onde ocorre um atraso no processo chamado de laminação cortical, ainda durante a formação do feto. Isto leva a uma diferença na formação das redes neuronais, com conseqüente processamento de informações auditivas e visuais de forma diferente. De acordo com o Dr. Florez, o cerebelo , estrutura do cérebro tradicionalmente associada a funções de equilíbrio, foi recentemente reconhecido como tendo importante papel nos processos de aprendizado. Ë uma das estruturas que é menor na pessoa com Síndrome de Down. Em conclusão, comentou que as pessoas com Síndrome de Down tem:

• áreas reforçadas : personalidade mais afável. Em sua opinião isto é uma realidade, e não um estereótipo. Destacou ainda a forte vontade de aprender demonstrada pelas pessoas com Síndrome de Down. Comentou que em sua opinião os conceitos de idade mental e QI são superados para a abordagem de pessoas com Síndrome de Down.
• áreas enfraquecidas: principalmente a linguagem

Finalizando, destacou que através do que chamou de "boas práticas educacionais" muitas barreiras estão sendo trabalhadas e superadas, como: memórias de curto e longo prazo, habilidades de leitura, escrita, iniciativa, etc., com a conseqüente melhora na qualidade de vida das pessoas com Síndrome de Down.

Síndrome de Down e Doença Celíaca (**)

Pesquisadores holandeses confirmaram que um número bem maior de casos de Doença Celíaca ocorre entre os portadores de Síndrome de Down. Na população normal, a freqüência de Doença Celíaca é de 1 em cada 2.000 nascimentos, isto é, 0,05%. Entre os portadores de Síndrome de Down, a ocorrência é de 1 em cada 14 nascimentos, isto é, 7%.

A Doença Celíaca consiste na inabilidade de digerir glúten, um componente natural de diversos cereais (aveia, centeio, trigo, cevada e seus derivados). Os sintomas mais comuns são dores abdominais, intumescimento do abdômen e diarréia à noite. A doença é diagnosticada através de uma dieta de exclusão ( http://www.celiac.com/allergy.html#exclusion): alguns meses sem ingerir este s cereais e leite, laticínios, soja e ovos, seguidos da reintrodução destes alimentos um a um, para se identificar aquele causador da intolerância. A confirmação da doença, após a dieta de exclusão, é feita através de biópsia do intestino delgado.

Para saber mais sobre sintomas, diagnósticos e tratamentos, consulte a Celiac Support Page ( http://www.celiac.com) .

(**) traduzido do boletim informativo "The Parent Perspective", de Janeiro de 1997 e pesquisado na internet.

Síndrome de Down poderá ter diagnóstico pré-concepcional (*)

A causa do acidente genético que origina a Síndrome de Down vem sendo estudada pelo Prof. Michael Petersen, médico geneticista de Atenas, na Grécia. O Prof. Petersen falou na Conferência de Barcelona sobre a origem e o mecanismo da aneuploidia cromossômica na Síndrome de Down, como é chamado cientificamente este acidente. Segundo ele, através da análise de alguns marcadores presentes nos cromossomos maternos pode-se identificar quais as mães que têm maior risco de sofrer uma não-disjunção do cromossomo 21, que leva a ocorrência da trissomia. Os estudos ainda são preliminares, mas são um grande passo no sentido do diagnóstico pré-concepcional, ou seja , poderão permitir futuramente que uma mãe ou pai saibam ainda antes de gerar um filho qual a probabilidade de ocorrer uma trissomia do 21 ou de outros cromossomos. O estudo deste risco genético para a não disjunção do 21 baseia-se na pesquisa da presença dos genes chamados APOE (alelo e4) no cromossomo 19 e PS1 (alelo ivs8) no cromossomo 14.

O Prof. J. Egozcue, de Barcelona, explicou detalhadamente a técnica que está sendo desenvolvida para se diagnosticar antes da concepção, através do estudo de óvulos não fertilizados, a probabilidade de ocorrência de erros cromossômicos estruturais ou numéricos. Em sua opinião este tipo de teste permitirá detectar estes erros e será de utilidade nos casos em que o casal, por razões morais, rejeite a opção do abortamento.

Laboratório mineiro simplifica testes genéticos

Liana John

10/03/99

O Laboratório Hermes Pardini, de Minas Gerais, especializado em investigação de paternidade através do DNA, desenvolveu uma técnica de coleta de material, que dispensa a retirada de sangue dos pacientes. A técnica não serve apenas para investigação da paternidade, mas também para o diagnóstico de duas alterações genéticas bastante comuns: a síndrome de Down e a fibrose cística.

"Nós extraímos o DNA da saliva, sem dor para o paciente e a um custo muito inferior aos exames feitos através da citogenética clássica", explica o geneticista Victor Pardini, diretor do laboratório. A técnica baseia-se em resultados de pesquisa obtidos nos Estados Unidos e na Inglaterra, mais seis meses de investimento do próprio Pardini, dois biólogos e um bioquímico, com recursos privados, da ordem de 10 mil dólares. "É tão simples, que o brasileiro ainda nem acredita", comenta Pardini, que começou a usar a nova metodologia comercialmente há 20 dias. Ele está providenciando a publicação dos resultados obtidos pela equipe em revistas científicas brasileiras para obter um referendo da pesquisa médica.

O diagnóstico de síndrome de Down - uma deficiência mental de origem genética, que acomete 1 a cada 600 crianças nascidas - geralmente é feito após um diagnóstico clínico, em bebês que apresentem características físicas típicas como olhos amendoados, dedos curtos, flacidez generalizada dos músculos etc. Caso a mãe recorra a exames pré-natais específicos, a síndrome de Down também pode ser diagnosticada durante a gravidez.

O exame tradicional (cariótipo) depende da coleta de sangue do recém-nascido ou do líquido amniótico da gestante e seu resultado demora de 30 a 40 dias. Com a nova técnica, a coleta é indolor, os resultados podem ficar prontos em um dia e o custo corresponde à metade ou até um terço do valor cobrado pelo exame tradicional. "A desvantagem está em não podermos fazer o exame pré-natal de saliva", diz Pardini, explicando que, no pré-natal, também recorre à coleta de líquido amniótico ou sangue do cordão umbilical, utilizando, entretanto, quantidades menores do que a dos exames tradicionais.

O diagnóstico pela saliva não distingue, ainda, qual o tipo de síndrome de Down - padrão, mosaico ou translocação - mas é uma confirmação tão segura quanto o exame de sangue. "A exemplo do que fazemos no exame de paternidade, pedaços dos cromossomos são ampliados e estudados", explica o geneticista. "Se houverem 3 cromossomos no par 21, é um caso certo de síndrome de Down".

No caso da fibrose cística, o exame da saliva apresenta resultados superiores às técnicas de diagnóstico tradicionais. A fibrose cística é uma mutação genética, que provoca doenças pulmonares crônicas, como pneumonias de repetição; insuficiência pancreática (diarréias constantes) e doenças do aparelho reprodutor (infertilidade e esterilidade). Estima-se que 1 a cada 50 pessoas sejam portadoras da mutação para o gene de fibrose cística e 1 a cada 2500 pessoas manifestem a doença. Existem cerca de 900 mutações diferentes associadas à fibrose cística, sendo que 4 delas correspondem a 80% dos casos de manifestação da doença.

Os exames tradicionais envolvem a dosagem de cloreto no suor ou de uma enzima pancreática no sangue. O estudo de apenas uma das mutações da fibrose cística diagnostica apenas 40 a 60% dos casos. A nova técnica de diagnóstico, através da saliva, estuda os 4 tipos de mutação, responsáveis por 70 a 80% dos casos.

Maiores informações sobre a técnica de extração do DNA pela saliva com Victor Pardini, através do endereço eletrônico dna@labhpardini.com.br ou do telefone (031) 2873205.

O futuro da pesquisa em Síndrome de Down (*)

Palestra proferida pelo Prof. Charles Epstein, no encerramento da Conferência de Barcelona

“Existe presentemente um sentimento de excitamento e antecipação entre os pesquisadores interessados e trabalhando com Síndrome de Down. Este campo, como muitos outros, foi lançado no progresso rapidamente acelerado que está sendo feito em todos os campos da ciência biológica, que vai desde a biologia molecular e celular até as muitas facetas da neurobiologia e psicologia. As ferramentas e conceitos que foram obtidos tornaram possível olhar para a Síndrome de Down de formas que antes não eram possíveis.

Portanto, como será a pesquisa em Síndrome de Down no século 21? Embora a bola de cristal e a futurologia sejam perigosos, certas previsões parecem razoáveis baseadas no que sabemos hoje.

• o mecanismo que causa a aneuploidia parece próximo de ser entendido melhor, mas uma redução na ocorrência da trissomia do 21 parece mais difícil de ser alcançada. Infelizmente, pois esta é a verdadeira solução para a questão da Síndrome de Down. Até o mais ardente defensor do diagnóstico pré-natal iria preferir a prevenção do que o aborto.
• o cromossomo 21 será completamente mapeado, os genes que se expressam identificados, e suas funções serão definidas.
• o mapeamento fenotípico da Síndrome de Down será melhorado, e o gen ou genes responsáveis por muitos componentes do fenótipo, como doença cardíaca congênita, atresia ou estenose duodenal , comprometimento imunológico, leucemia, Mal de Alzheimer, e talvez por algumas das mais sutis diferenças físicas, serão identificados.
• déficits cognitivos específicos e característicos que distinguem a Síndrome de Down de outras formas de retardamento mental serão elucidados. Quanto mais isto se mostre possível, mais razoável será a pesquisa dos gens que têm maior efeito sobre a cognição. Tais gens serão indubitavelmente descobertos.
• há uma razoável probabilidade de se desenvolver terapias farmacológicas ou de outras formas que irão melhorar, e talvez até prevenir o retardamento mental e o Mal de Alzheimer. Devido ao grande número de fatores neurotrópicos, neurotransmissores, e agentes que alteram a função neuronal e a transmissão sináptica conhecidos, e de muitos outros que estão próximos de serem descobertos, e dado também nosso cada vez maior entendimento e habilidade de manipular estes agentes, não é descabido acreditar que abordagens para melhorar a função intelectual podem ser divisadas- fazendo com que a estrutura do sistema nervoso durante a vida fetal tardia e ao nascimento, não predestinem irremediavelmente a criança com Síndrome de Down ao comprometimento cognitivo.
• provavelmente não é essencial que se conheça todos os gens do cromossomo 21 antes que terapias racionais possam ser consideradas. O que é de igual ou talvez maior importância é uma definição do que os déficits cognitivos da Síndrome de Down realmente são, e quais as alterações neurofisiológicas, neuroquímicas e neuroanatômicas que as causam. Na medida em que continuamos aprendendo sobre como o cérebro trabalha, a pesquisa em Síndrome de Down será beneficiária deste conhecimento e o entendimento do que está atrapalhando a função do cérebro na Síndrome de Down será obtido. Com este entendimento virão as abordagens necessárias para corrigir a situação.

A pesquisa em Síndrome de Down no século 21 será centrada em neurobiologia, genética molecular, psicologia do desenvolvimento, e farmacologia molecular.

Temos motivos para estarmos cheios de esperança.”

O Dr. Epstein falou ainda sobre a pesquisa de células fetais no sangue materno durante a gestação, como meio de diagnóstico pré-natal da Síndrome de Down, e que não acredita que 1 gen isolado seja responsável pelo comprometimento intelectual . Ressaltou que muitos dos comprometimentos da Síndrome de Down já têm tratamento: as cardiopatias, hipotireoidismo, problemas gastrointestinais, etc. Restam o comprometimento intelectual, a hipotonia e a Mal de Alzheimer. Disse ainda que vê o futuro com "otimismo contido".

Conclusão (*)

Da descrição da Síndrome de Down em 1866 por John Langdon Down , até a descoberta pelo Prof. Lejeune em 1959 do cromossomo extra, foram precisos 93 anos. Mais 15 anos para se chegar à identificação em 1974 por Niebhur da banda patogenética (região 21q22) do cromossomo 21. Desde então, mais 19 anos para se iniciar o mapeamento do cromossomo 21 , que entretanto poderá estar completo em apenas mais 3 anos. Muitos progressos foram feitos e estão sendo feitos, e em velocidade cada vez mais rápida.

O grande Prof. Lejeune, que dedicou toda sua vida a pesquisa humanizada da Síndrome de Down, falecido há poucos anos, dizia que se vivesse mais 10 anos descobriria a cura da Síndrome de Down. Esperamos que os atuais cientistas (Prof. Charles Epstein em particular) possam fazê-lo.

No século 21, a cura da trissomia do 21...

(*) Anotações do Dr. Ruy do Amaral Pupo Filho, médico pediatra e sanitarista e presidente da Associação Up Down, feitas na Conferência Médica Internacional sobre Síndrome de Down, realizada em Barcelona, em 14 e 15 de março de 1997.

Fontes de pesquisa:

Associação Portuguesa de Portadores de Trissomia 21

http://homepage.esoterica.pt/~appt21

Texto de autoria do Dr. Nuno Lacerda – Pediatra do Desenvolvimento

O que é Síndrome de Down ?

www.ecof.org.br/projetos/down/sindrome.htm

Palestras proferidas no II Congresso Brasileiro sobre Síndrome de Down

http://agest.ecof.org.br/projetos/down/eventos/congresso.htm

Quem somos nós

Agora imagine esses cobras conversando com você sobre o Universo e suas percepções. Imaginou? Esse é o filme What the bleep do we know, que chega ao Brasil em 18 de novembro com o nome de Quem somos nós?, após um enorme sucesso boca-a-boca mundo afora. Esse é um daqueles filmes que não é pra ser visto entre um compromisso e outro, ou com gente conversando do lado. Ele exige atenção integral, e assim mesmo você vai querer vê-lo de novo pra poder entender melhor.

Abaixo colocarei alguns trechos diretamente retirados da legenda do filme, pra vocês terem uma idéia do potencial revolucionário que ele traz para a nossa forma de encarar o mundo:

Quanto mais se estuda a física quântica, mais misteriosa e fantástica ela se torna. A física quântica, falando de uma maneira bem simples, é uma física de possibilidades. São questões pertinentes de como o mundo se sente com relação a nós. Se existe uma diferença entre o modo do mundo nos sentir e como ele realmente é. Já parou para pensar do que os pensamentos são feitos?

Todas as épocas e gerações têm suas próprias suposições: O mundo é plano, o mundo é redondo, etc. Existem centenas de suposições que acreditamos ser verdadeiras, mas que podem ou não ser verdadeiras. Claro que historicamente, na maioria dos casos não eram verdadeiras. Se tomarmos a história como guia, podemos presumir que muitas coisas em que acreditamos sobre o mundo podem ser falsas. Estamos presos à certos preceitos sem saber disso.

É um paradoxo

O materialismo moderno tira das pessoas a necessidade de se sentirem responsáveis, assim como a religião! Mas eu acho que se você levar a mecânica quântica a sério, verá que ela coloca a responsabilidade nas nossas mãos e não dá respostas claras e reconfortantes. Ela só diz que o mundo é muito grande e cheio de mistérios.

O mecanismo não é a resposta, mas não vou dizer qual é, pois vocês têm idade suficiente para tomarem suas decisões.

Por que continuamos recriando a mesma realidade?
Por que continuamos tendo os mesmos relacionamentos?
Por que continuamos tendo os mesmos empregos repetidamente?
Nesse mar infinito de possibilidades que existem à nossa volta, por que continuamos recriando as mesmas realidades?
Não é incrível existirem opções e potenciais que desconhecemos?
É possível estarmos tão condicionados à nossa rotina, tão condicionados à forma como criam nossas vidas, que compramos a idéia de que não temos controle algum?

Fomos condicionados a crer que o mundo externo é mais real que o interno. Na ciência moderna é justamente o contrário. Ela diz que o que acontece dentro de nós é que vai criar o que acontece fora. Existe uma realidade física que é absolutamente sólida, mas só começa a existir quando colide com outro pedaço de realidade física. Esse outro pedaço pode ser a gente, claro que somos parte desse momento, mas não precisa necessariamente ser. Pode ser uma pedra que venha voando e interaja com toda essa bagunça, provocando um estado particular de existência.

Filósofos no passado diziam: "Se eu chutar uma pedra e machucar meu dedo, é real. Estou sentindo, é vívido." Quer dizer que é a realidade. Mas não passa de uma experiência, e é a percepção dessa pessoa do que é real.

Experimentos científicos nos mostram que se conectarmos o cérebro de um pessoa a computadores e scanners e pedirmos para olharem para determinados objetos, podemos ver que certas partes do cérebro sendo ativadas. Se pedirmos para fecharem os olhos e imaginarem o mesmo objeto, as mesmas áreas do cérebro se ativarão, como se estivessem vendo os objetos. Então os cientistas se perguntam: quem vê os objetos, o cérebro ou os olhos? O que é a realidade? É o que vemos com nosso cérebro? Ou é o que vemos com nossos olhos?
A verdade é que o cérebro não sabe a diferença entre o que vê no ambiente e o que se lembra, pois os mesmos neurônios são ativados.

Então devemos nos questionar, o que é realidade?

Somos bombardeados por grandes quantidades de informação que, quando entram no seu corpo, são processadas pelos seus órgãos sensoriais, e a cada passo partes da informação vão sendo descartadas. O que finalmente chega na consciência é o que serve mais à pessoa. O cérebro processa 400 bilhões de bits de informação por segundo, mas só tomamos conhecimento de 2.000 bits. E esses 2.000 bits são sobre o que está ao nosso redor, nosso corpo e o tempo.
Vivemos em um mundo onde só enxergamos a ponta do iceberg. Isso significa que a realidade está acontecendo a todo momento no cérebro, mas nós não a absorvemos. Os olhos são como lentes, mas o que realmente está enxergando é a parte de trás do cérebro. É o córtex visual, igual a essa câmera.

Você sabia que o cérebro imprime o que ele vê?

Por exemplo: essa câmera de vídeo está vendo muito mais ao meu redor do que o que está aqui, porque ela não faz objeções ou julgamentos. O filme que está passando no cérebro é do que temos habilidade para ver. É possível que nosso olhos, nossa câmera, enxergue mais do que o nosso cérebro tenha a habilidade de conscientemente projetar? Do jeito que nosso cérebro funciona, só conseguimos ver o que acreditamos ser possível.

Os padrões de associação já existem dentro de nós através de um condicionamento

Uma história incrível, que acredito ser verdadeira, conta que quando os índios americanos nas ilhas caribenhas viram as naus de Colombo se aproximarem, na verdade eles não conseguiam ver nada, pois não eram parecidas com nada que tivessem visto antes. Quando Colombo chegou no Caribe, nenhum nativo conseguia enxergar os navios, mesmo estando eles no horizonte. A razão de não verem os navios era porque não tinham conhecimento. Seus cérebros não tinham experiência de que os navios existiam.

O shamã começa a notar ondulações no Oceano. Mesmo não vendo os navios, imagina o que está causando aquilo. Então ele começa a olhar todos os dias e depois de um certo tempo, ele consegue ver os navios. E quando ele enxerga os navios, conta para todos que existem navios lá. Como todos confiavam e acreditavam nele, também conseguem enxergar.

Nós criamos a realidade, mas criamos máquinas que produzem realidade que afetam a realidade o tempo todo. Sempre perseguimos algo refletido no espelho da memória. Se estamos ou não vivendo em um grande mundo virtual, é uma pergunta sem uma boa resposta, é um grande problema filosófico. E temos que lidar com ele conforme o que a ciência diz do nosso mundo.

Como somos sempre observadores na ciência, ficamos limitados ao que o cérebro humano capta. É a única forma de vermos e percebermos as coisas que fazemos. Então é possível que isso tudo seja uma grande ilusão da qual não conseguimos sair para ver a verdadeira realidade.

Seu cérebro não sabe distinguir o que está acontecendo lá fora do que acontece aqui dentro. Não existe o "lá fora" independente do que está acontecendo aqui.

Inicialmente vamos falar do mundo sub-atômico, e depois do que nos falam ser a realidade. A primeira coisa é que o mundo sub-atômico é uma fantasia criada por físicos loucos que tentam entender o que diabos acontece quando fazem pequenas experiências com grandes energias em pequenos espaços e em curtos espaços de tempo. As coisas ficam bem inexplicáveis. A física sub-atômica foi inventada para tentar desvendar tudo isso.

A nova ciência - chamada física quântica - é sujeita a todo tipo de hipóteses, pensamentos, sentimentos, intuições, para se descobrir o que diabos está acontecendo.

A matéria não é o que pensávamos ser

Os cientistas viam a matéria como algo estático e previsível. As partículas ocupam um espaço insignificante nas moléculas e átomos. São partículas fundamentais. O resto é o vácuo. Parece que essas partículas aparecem e desaparecem o tempo todo. Para onde vão quando não estão aqui?

Essa pergunta é complicada. Vou dar duas respostas:

Nº 1: Vão para universos alternativos, onde as pessoas fazem a mesma pergunta quando elas somem e vêm pra cá: "Para onde elas foram?"

A outra envolve o grande mistério da direção do tempo. De uma certa forma, as nossas leis fundamentais da física não fazem distinção entre passado e futuro. Temos um quebra-cabeça do ponto de vista das leis da física. Por que nós somos capazes de lembrar do passado, e não temos o mesmo acesso epistemológico ao futuro?

Por que devemos pensar que nossas ações no presente afetam o futuro mas não o passado?

O fato de termos um diferente acesso epistemológico para o passado e futuro, o controle que nossas ações têm sobre o futuro mas não sobre o passado, tudo isso é tão fundamental para o modo como sentimos o mundo, que não termos curiosidade sobre isso é quase o mesmo que estarmos mortos!

A maior parte dessa bola está vazia

Na verdade a maior parte do universo está vazia. Gostamos de imaginar o espaço vazio e a matéria sólida, mas, na verdade, não tem nada na matéria, ela não possui substância! Veja um átomo. Pensamos que é uma bola sólida. Mas na verdade é esse pontinho pequeno com matéria densa no centro, cercado por uma nuvem de elétrons que aparecem e desaparecem. Mas acontece que tal descrição também não está correta. Até o núcleo, que pensávamos ser tão denso, aparece e desaparece assim como os elétrons. A coisa mais sólida que pode existir nessa matéria desprovida de substância é um pensamento, um bit de informação concentrada. O que faz as coisas são idéias, conceitos e informação.

Você nunca toca em nada. Os elétrons criam uma carga que afasta os outros elétrons antes do toque.

Ninguém toca em nada

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Cabe aqui um parêntese para que o leitor entenda melhor os pilares da física quântica. Por isso, reproduzo parte do livro Percepção e Consciência:

"Os elementos atômicos, a luz e outras formas eletromagnéticas têm um comportamento dual - ora se comportam como se fossem constituídos por partículas, ora agem como se fossem ondas que se expandem em todas as direções. E, ainda mais estranho, a natureza do comportamento observado era estabelecida pela expectativa expressa no experimento a que estavam sujeitos: onde se esperava encontrar partículas, lá estavam elas, da mesma forma como ocorria onde se esperava encontrar a onda. Era como se o esperado se refletisse na experiência. Como se poderia conciliar o fato de que uma coisa podia ser duas ao mesmo tempo, e como manter a objetividade se o tipo de experimento, e conseqüentemente a expectativa do esperado, pareciam determinar um ou outro comportamento experimental? A solução foi dada por Niels Bohr ao elaborar o princípio da complementaridade. Ele estabelece que, embora mutuamente excludentes num dado instante, os dois comportamentos são igualmente necessários para a compreensão e a descrição dos fenômenos atômicos. O paradoxo é necessário. Ele aceita a discrepância lógica entre os dois aspectos extremos, mas igualmente complemetares para uma descrição exaustiva de um fenômeno. No domínio do quantum não se pode ter uma objetividade completa...

Ruiu, assim, mais um pilar newtoniano-cartesiano, o mais básico, talvez: não se pode mais crer num universo determinístico, mecânico, no sentido clássico do termo. A nível subatômico não podemos afirmar que exista matéria em lugares definidos do espaço, mas que existem 'tendências a existir', e os eventos têm 'tendências a ocorrer'. É este o Princípio da Incerteza de Heisenberg."

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Uma partícula, que pensamos ser algo sólido, existe no que chamamos de superposição, espalhando uma onda de possíveis localizações, todas ao mesmo tempo. E quando você olha, ela passa a estar em apenas uma das possíveis posições.

O mundo tem várias formas de realidade em potencial, até você escolher a que quer. Pode-se estar em muitos lugares ao mesmo tempo, experimentando várias possibilidades, até elas convergirem para apenas uma.

Como um objeto pode ter dois estados ao mesmo tempo?

Em vez de pensarmos nas coisas como possibilidades, temos o hábito de pensar que as coisas que nos cercam já são objetos que existem sem a minha contribuição, sem a minha escolha. Você precisa banir essa forma de pensar; tem que reconhecer que até o mundo material que nos cerca - as cadeiras, as mesas, as salas, os tapetes - não são nada além de possíveis movimentos da consciência. E eu estou escolhendo momentos nesses movimentos para manifestar minha experiência atual. É algo radical que precisamos compreender, mas é muito difícil, pois achamos que o mundo já existe independente da minha experiência.

Mas não é assim, e a física quântica é bem clara.

O próprio Eisenberg, depois da descoberta da física quântica, disse que os átomos não são objetos, são tendências. Em vez de pensar em objetos, você deve pensar em possibilidades.

Tudo é possibilidade subconscientemente!

Agora você pode ver em inúmeros laboratórios pelos EUA objetos que são suficientemente grandes para serem vistos a olho nu, e que estão em dois lugares simultaneamente. Pode-se até tirar uma foto disto. Suponho que se você mostrasse essa foto, as pessoas diriam "Legal, posso ver essa luz colorida, um pouco ali, um pouco aqui... é a foto de dois pontinhos, o que tem demais? Estou vendo duas coisas."

Não! É uma coisa só, em dois lugares ao mesmo tempo!

Acho que as pessoas não se impressionariam, pois acho que elas não acreditam. Não que digam que sou mentiroso, ou que os cientistas estão confusos. Acho que é tão misterioso que não dá para compreender o quão fantástico é. Todos viram Jornada nas Estrelas e o tele-transporte, então se perguntam "Mas e daí, o que isso quer dizer?" Mas temos que parar e pensar no que isso realmente significa. É o mesmo objeto e ele está em dois lugares ao mesmo tempo!

As pessoas trabalham, se aborrecem, almoçam, vão para casa e vivem a vida como se nada de especial estivesse acontecendo, pois é assim que se acostumaram; mas existe essa incrível mágica bem na sua frente.

A física quântica calcula apenas possibilidades.

Mas se aceitarmos isso, a questão passa a ser: que escolha temos que fazer dentre as possibilidades para iniciarmos o evento da experiência? Então vemos diretamente que a consciência tem que estar envolvida.

O observador não pode ser ignorado

Sabemos o que um observador faz no ponto de vista da física quântica, mas não sabemos quem e o que o observador é na verdade.

Temos tentado encontrar uma resposta.

Entramos na mente, usando todos os recursos que temos para acharmos algo que possa ser o observador. Mas não achamos nada no cérebro. Nada na região do córtex. Nada no subcórtex. Não identificamos um observador lá. Mas mesmo assim temos a sensação de sermos tais observadores, observando o mundo lá fora.

Seria esse o observador?

E por que é tão complicado entender esse mundo louco e estranho de partículas quânticas e o modo como reagem?

Esse seria então o observador?

Para mim o observador é o espírito que está dentro da nossa roupa biológica. É como o "fantasma na máquina". É a consciência que está dirigindo o veículo e observando os arredores. São uma camada interior da nossa roupa biológica, dotada de todos os tipos de sistemas para captarem assinaturas ao seu redor.

Washington D.C.

Chamada de "a capital do mundo em assassinatos", essa cidade recebeu um grande experimento no verão de 1993. Quatro mil voluntários vieram de 100 países para uma meditação coletiva durante longos períodos do dia. Segundo o FBI, isso faria com que os crimes violentos caíssem em 25% naquele verão em Washington. O chefe de polícia foi à televisão dizer que o crime só diminuiria em 25% se "nevasse no verão".

No final a polícia se tornou colaboradora e autora desse estudo, pois o resultado foi uma queda de 25% nos crimes em Washington.

Isto poderia ser previsto com base em 48 estudos anteriores que já haviam sido feitos em menor escala. É algo que nos leva a imaginar que as pessoas estão afetando a realidade que vemos.

Muitas pessoas não afetam a realidade de forma consistente porque não acreditam que possam. Elas escrevem uma intenção e depois a apagam, pois acham que é tolice.

"Não consigo fazer isso"

Escrevem de novo e apagam. Isso tem um efeito muito pequeno, pois elas não acreditam que possam fazer isso.

Se você acreditar com todo seu ser que pode andar sobre a água, isso acontecerá.

É como pensamento positivo, que é um conceito maravilhoso. Mas geralmente temos uma névoa de pensamento positivo, cobrindo uma enorme massa de pensamento negativo.

Pensar positivo apenas disfarça o nosso pensamento negativo.

Quando pensamos em objetos, tornamos a realidade mais completa do que realmente ela é. É aí que você fica preso. Ficamos presos na uniformidade da realidade, pois se ela é completa eu sou insignificante, não posso alterá-la. Mas, se a realidade é minha possibilidade - possibilidade da própria consciência - imediatamente perguntamos como podemos alterá-la, torná-la melhor, mais alegre.

É uma extensão da nossa imagem.

Nos pensamentos antigos, não podíamos mudar nada, pois não tínhamos papel na realidade. Ela já estava lá, feita de objetos que se moviam de acordo com leis. A matemática determinava como reagiriam em determinada situação. Nós não tínhamos papel algum.

Na nova visão a matemática nos mostra as possibilidades das reações que os objetos podem ter, mas não nos dá a experiência real que teremos na consciência.

Eu que escolho tal experiência: Dessa forma eu crio minha própria realidade.

Pode parecer uma afirmação bombástica de alguém sem nenhum conhecimento de física, mas a física quântica está nos dizendo isto. Existem literalmente diferentes mundos onde vivemos. Há o mundo microscópico que vemos, o mundo das nossas células, o mundo dos nossos átomos... Eles possuem sua própria linguagem, sua própria matemática. E não são apenas pequenos. Cada um é totalmente diferente, mas se complementam, pois eu sou meus átomos, mas também sou minhas células. A minha fisiologia microscópica é verdadeira, só que em diferentes níveis. O nível de verdade mais profundo, descoberto pela ciência e filosofia, é a verdade fundamental da unidade.

No nível subnuclear mais profundo da nossa realidade, você e eu somos um só.

Hospital Sepaco - História

Um dos primeiros hospitais a estagia, aqui vai um pouco de sua historia :

Criado em 1956 o SEPACO (Serviço Social da Indústria do Papel, Papelão e Cortiça do Estado de São Paulo) nasceu com o compromisso de suprir as deficiências de assistência médica e hospitalar dos funcionários do setor, bem como de seus dependentes. O Hospital SEPACO conta com 181 leitos e disponibiliza aos seus pacientes tratamentos clínicos e cirúrgicos, maternidade, berçário, pediatria e unidade de terapia intensiva (adultos, infantil e neo-natal). O SEPACO conta ainda com um corpo clínico multidisciplinar, bem como com serviços auxiliares de diagnóstico e terapia com equipamentos de alta precisão e resolução para realização de exames laboratoriais, radiológicos, ultrassonográficos, tomográficos, endoscópicos entre outros.
Grande parte do reconhecimento do SEPACO vem das pesquisas e trabalhos relativos a infecção hospitalar. Considerado pioneiro nesta área no Brasil, os estudos realizados no Hospital serviram de base para a criação da Política de Controle deInfecção Hospitalar adotada hoje pelo Ministério da Saúde para todos os hospitais brasileiros. Além disso, o SEPACO foi um dos poucos hospitais no Estado de São Paulo a receber, em 1993, o Selo de Conformidade expedido pelo Conselho Regional de Medicina e pela Associação Paulista de Medicina. O Diretor Clínico do Hospital perante o CRM é o Dr. Linus Pauling Fascina.
Rua Vergueiro, 4210 - Vila Mariana - São Paulo - SP CEP 04102-900

Saiba como a morte é vista em diferentes religiões e doutrinas

Devemos ter um conhecimento, alias uma base de conceito no que se refere a morte e como algums religiões ou doutrinas reagen perante a mesma, essa reportagem foi tirada da revista época reportagem por Carolina Nascimento

De maneira geral, cristãos, islâmicos e judeus acreditam que após a morte há a ressurreição. Já os espíritas crêem na reencarnação: o espírito retorna à vida material através de um novo corpo humano para continuar o processo de evolução. Algumas doutrinas acreditam que as pessoas podem renascer no corpo de algum animal ou vegetal. Em algumas religiões orientais, o conceito de reencarnação ganha outro sentido: é a continuação de um processo de purificação. Nas diversas religiões, o homem encara a morte como uma passagem ou viagem de um mundo para outro.

Filosofia

A sobrevivência do espírito humano à morte do corpo físico e a crença na vida e no julgamento após a morte já era encontrada na filosofia grega, em especial em Pitágoras, Platão e Plotino. Já Sartre, filósofo francês, defendia que o indivíduo tem uma única existência. Para ele, não há vida nem antes do nascimento e nem depois da morte.

Doutrina niilista

Sendo a matéria a única fonte do ser, a morte é considerada o fim de tudo

Doutrina panteísta

O Espírito, ao encarnar, é extraído do todo universal. Individualiza-se em cada ser durante a vida e volta, com a morte, à massa comum

Dogmatismo Religioso

A alma, independente da matéria, sobrevive e conserva a individualidade após a morte. Os que morreram em 'pecado' irão para o fogo eterno; os justos, para o céu, gozar as delícias do paraíso.

Budismo

O Budismo prega o renascimento ou reencarnação. Após a morte, o espírito volta em outros corpos, subindo ou descendo na escala dos seres vivos (homens ou animais), de acordo com a sua própria conduta. O ciclo de mortes e renascimentos permanece até que o espírito liberte-se do carma (ações que deixam marcas e que estabelece uma lei de causas e efeitos). A depender do seu carma, a pessoa pode renascer em seis mundos distintos: reinos celestiais, reinos humanos, reinos animais, espíritos guerreiros, espíritos insaciáveis e reinos infernais. Estes determinam a Roda de Samsara, ou seja, o transmigrar incessante de um mundo a outro, ora feliz e angelical, ora sofrendo terríveis torturas, brigando e reclamando. Em qualquer um destes estágios as pessoas estão sujeitas a transformações.

De acordo com o Livro Tibetano da Morte, existem 49 etapas, ou 49 dias, após a morte. Os monges oram para que as pessoas atinjam a Terra Pura - lugar de paz, tranqüilidade e sabedoria iluminada - ou renasçam em níveis superiores.

Para libertar-se do carma e alcançar a iluminação ou o Nirvana, o ciclo ignorância, sede de viver e o apego às coisas materiais deve ser abolido da mente dos homens. Para isso, a doutrina budista ensina a evitar o mal, praticar o bem e purificar o pensamento. O leigo deve praticar três virtudes: fé, moral e benevolência. Para eles, todo ser humano é iluminado, embora não tenha consciência disso.

Hinduísmo

A visão hindu de vida após a morte é centrada na idéia de reencarnação.

Para os hinduístas, a alma se liga a este mundo por meio de pensamentos, palavras e atitudes. Quando o corpo morre ocorre a transmigração. A alma passa para o corpo de outra pessoa ou para um animal, a depender das nossas ações, pois a toda ação corresponde uma reação - Lei do Carma. Enquanto não atingimos a libertação final - chama de moksha -, passamos continuamente por mortes e renascimentos. Este ciclo é denominado Roda de Samsara, da qual só saímos após atingirmos a Iluminação.

No hinduísmo, a alma pode habitar 14 níveis planetários distintos (chamadosa Bhuvanas) dentro da existência material, de acordo com seu nível de consciência. Quando se liberta, a alma retorna ao verdadeiro lar, um mundo onde inexistem nascimentos e mortes.

Os hindus possuem crenças distintas, mas todas são baseadas na idéia de que a vida na Terra é parte de um ciclo eterno de nascimentos, mortes e renascimentos.

Islamismo (Religião Muçulmana)

Para o islamismo, Alá (Deus) criou o mundo e trará de volta a vida todos os mortos no último dia. As pessoas serão julgadas e uma nova vida começará depois da avaliação divina. Esta vida seria então uma preparação para outra existência, seja no céu ou no inferno.

Quando a pessoa morre, começa o primeiro dia da eternidade. Ao morrer, a alma fica aguardando o dia da ressurreição (juízo final) para ser julgado pelo criador. O inferno está reservado para as almas 'desobedientes', que foram desviadas por Satanás. No Alcorão, livro sagrado, ele é descrito como um lugar preto com fogo ardente, onde as pessoas são castigadas permanentemente. Para o paraíso, vão as almas que obedeceram e seguiram a mensagem de Alah e as tradições dos profetas (entre eles, os cinco principais: Noé, Abrão, Moisés, Jesus filho de Maria e Mohammed). No Alcorão, o paraíso é descrito como um lugar com rios de leite, córregos de mel e outras belezas jamais vistas pelo homem.

Espiritismo

Defende a continuação da vida após a morte num novo plano espiritual ou pela reencarnação em outro corpo. Aqueles que praticam o bem, evoluem mais rapidamente. Os que praticam o mal, recebem novas oportunidades de melhoria através das inúmeras encarnações. Crêem na eternidade da alma e na existência de Deus, mas não como criador de pessoas boas ou más. Deus criou os espíritos simples e ignorantes, sem discernimento do bem e do mal. Quem constrói o céu e o inferno é o próprio homem.

Pela teoria, todos os seres humanos são espíritos reencarnados na Terra para evoluir. A morte seria apenas a passagem da alma do mundo físico para a sua verdadeira vida no mundo espiritual. E mesmo no paraíso, acredita-se que o espírito esteja em constante evolução para o seu aperfeiçoamento moral.

As almas dos mortos ligam-se umas às outras, em famílias espirituais, guiadas pela sintonia entre elas. Consequentemente, os lugares onde vivem possuem níveis vibratórios diferentes, sendo uns mais infelizes e sofredores, e outros mais felizes e plenos.

Muitas escolas espiritualistas – não todas - defendem a idéia da sobrevivência da individualidade humana, chamada espírito, ao processo da morte biológica, mantendo suas faculdades psicológicas intelectuais e morais.

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Igreja evangélica

Como no catolicismo, os evangélicos acreditam no julgamento, na condenação (céu ou inferno) e na eternidade da alma. A diferença é que o morto faz uma grande viagem e a ressurreição só acontecerá quando Jesus voltar à Terra, na chamada 'Ressurreição dos Justos', ou, então, aqueles que forem condenados terão uma nova chance de ressurreição no 'Julgamento Final'. Os que morrerem sem Cristo como seu Deus também receberão um corpo especial para passar a eternidade no lago de fogo e enxofre.

Igreja Adventista do Sétimo Dia

Na Igreja Adventista do Sétimo Dia, os mortos dormem profundamente até o momento da ressurreição. Quem cumpriu seu papel na Terra recebe a graça da vida eterna, do contrário desaparece.

Igreja Batista

Crêem na morte física (separação da alma do corpo físico) e na morte espiritual (separação da pessoa de Deus). Os que, após a morte física, acreditam ou passam a confiar em Jesus Cristo, vão para o Paraíso onde terão uma vida de paz e felicidade. Com a morte espiritual, a alma vai para o Inferno para uma vida de angústia, sofrimento, dor e tormentos.

Catolicismo

A vida depois da morte está inserida na crença de um Céu, de um Inferno e de um Purgatório. Dependendo de seus atos, a alma se dirige para cada um desses lugares.

A alma é eterna e única. Não retorna em outros corpos e muito menos em animais. Crê na imortalidade e na ressurreição e não na reencarnação da alma. A Bíblia ensina que morreremos só uma vez. E ao morrer, o homem católico é julgado pelos seus atos em vida. Se ele obtiver o perdão, alcançará o céu, onde a pessoa viverá em comunhão e participação com todos os outros seres humanos e, também, com Deus. Se for condenado, vai para o inferno. Algumas almas ganham uma chance para serem purificadas e vão para o purgatório, que não é um lugar, e sim uma experiência existencial da pessoa. Quem for para o céu ressuscitará para viver eternamente. Depois do Juízo Final, justos e pecadores serão separados para a eternidade. Deus julga os atos de cada pessoa em vida de acordo com a palavra que revelou através de Seu Filho, com os ideais de amor, fraternidade, justiça, paz, solidariedade e verdade.

Judaísmo

O judaísmo crê na sobrevivência da alma, mas não oferece um retrato claro da vida após a morte, e nem mesmo se existe de fato.

O judaísmo é uma religião que permite múltiplas interpretações. Algumas correntes acreditam na reencarnação, outras na ressurreição dos mortos. Enquanto a reencarnação representa o retorno da alma para um novo corpo, a ressurreição é definida como o retorno da alma ao corpo original.

Para os judeus, a lei permite à pessoa que vai morrer pôr a sua casa em ordem, abençoar a família, enviar mensagem aos que lhe parecem importantes e fazer as pazes com Deus. A confissão in extremis é considerada importante elemento na transição para o outro mundo.

Candomblé

Não existe uma concepção de céu ou inferno, nem de punição eterna. As almas que estão na terra devem apenas cumprir o seu destino, caso contrário vagarão entre céu e terra até se realizar plenamente como um ser consciente e eterno.

Os cultos afro-brasileiros acreditam que os mistérios da vida e da morte são regidos por uma Lei Maior, uma força divina que dá o equilíbrio divino ou eterno. O Candomblé vê o poder de Deus em todas as coisas e, principalmente, na natureza. Morrer é passar para outra dimensão e permanecer junto com os outros espíritos, orixás e guias. Trabalha com a força da natureza existente entre terra (Aìyê) e o céu (Òrun). Nos cultos afros, o assunto de vida após a morte não é bem definido.

Na Terra, o objetivo do homem é realizar o seu destino de maneira completa e satisfatória. Ao cumprir o seu destino na Terra, o ser humano está pronto para a morte. Após a morte, o espírito será encaminhado ao Òrun, para uma dimensão reservada aos seres ancestrais, ou seja, eternos. O ser humano pode ser divinizado e cultuado. Caso o seu destino não seja cumprido, os espíritos ficarão vagando entre os espaços do céu e da terra, onde podem influenciar negativamente os mortais. Como não se realizaram plenamente, estes espíritos estão sujeitos à reencarnação. Já as pessoas vivas que sofrem as suas influências negativas, precisam passar por rituais de limpeza espiritual para reencontrar o equilíbrio.

Umbanda

A Umbanda sofre influências de crenças cristãs, espíritas e de cultos afros e orientais. Como não existe uma unidade ou um 'livro sagrado', alguns umbandistas admitem o céu e o inferno dos cristãos, enquanto outros falam apenas em reencarnação e Carma.

Na Umbanda, morte e nascimento são momentos sagrados, que marcam a passagem de um estado a outro de manifestação espiritual, morremos para um lado e nascemos para outro lado da vida, o que nos aguarda do outro lado depende de nós mesmos.

A Umbanda explica o universo através de sete linhas, regidas por Orixás. Ao morrer, a pessoa será atraída por estes mundos espirituais. A matéria é apenas um dos caminhos para a evolução do espírito. Sendo assim, a morte é uma etapa do ciclo evolutivo, sendo a reencarnação a base da evolução. O objetivo maior do nascimento e da morte é a harmonização e a evolução consciente do espírito. Após morte, o ser humano leva consigo suas alegrias, sua fé, suas crenças, suas mágoas e suas dores. E terá que lidar com elas, sempre contanto com o auxílio dos espíritos mais evoluídos que o recepcionarão no outro lado da vida e o ajudarão na sua adaptação no mundo espiritual.

Com a morte do corpo físico, os espíritos bons podem se tornar protetores, enquanto os maus (espíritos de pouca evolução, devido às poucas encarnações) podem virar perturbadores. Os mortos (desencarnados) podem ser contatados, ajudados ou afastados.

A catástrofe de Chernobyl vinte Um anos

depois

SE QUISERMOS evitar uma catástrofe climática maior, deveremos, imperativamente, impedir-nos de extrair do subsolo mais de um terço dos recursos fósseis, petróleo, gás e carvão, que ainda estão nele enterrados. Mas nunca o mercado de energia será capaz de um tal esforço de autolimitação. Os mercados existem apenas para administrar recursos escassos. Ora, os recursos fósseis não estão ainda escassos, eles permanecem fortemente superabundantes. Repito, temos recursos fósseis em quantidade três vezes maior do que aquela que temos o direito de utilizar; daí, o apocalipse climático.

O lobby nuclear mundial sabe disso, e se ele age, tanto pública como secretamente, de modo a fazer que as atenções se voltem para a ameaça ao meio ambiente, é porque aí vê a grande chance do nuclear civil. Pergunto se é verdadeiramente essa a escolha que nos resta fazer: o envenenamento do planeta ou uma espécie de ditadura da técnica? E coloco a questão de fundo: as condições que fazem a energia nuclear segura são compatíveis com as regras de base que fundam uma sociedade democrática, transparente e justa? A gestão da catástrofe de Chernobyl nos faz duvidar disso.

Avaliação ou despistamento?

Se for constatado que a opacidade, a dissimulação e a mentira são condições necessárias para garantir uma "imagem de segurança", então a equação energética ficará sem solução.

O que aterroriza mais no caso de Chernobyl é que a presumida competência dos experts não alcance uma qualidade de pensamento à altura dos grandes problemas que ela coloca para a sociedade. A tecnocracia, que acusa facilmente seus adversários de cair no irracional e no obscurantismo, carece da seriedade e daquele discernimento mínimo que temos o direito de esperar de cidadãos que põem em risco a possibilidade mesma de uma vida digna e segura neste planeta. Uma competência técnica que não repensa o que diz e o que deixa fazer, eis o supremo perigo.

A avaliação dos efeitos de uma catástrofe nuclear sobre a saúde humana recorre a três métodos:

• a observação direta;

• a pesquisa epidemiológica;

• a modelização.

Os prestadores de socorro das primeiras horas receberam em Chernobyl doses tão altas que sua morte pode ser atribuída com toda certeza ao acidente. Mas, para todas as pessoas que sofreram, na hora ou em seguida, doses médias ou fracas, as coisas são mais complexas. Em princípio, uma pesquisa epidemiológica poderia avaliar, retrospectivamente, o excesso das doenças malignas que afetaram as populações atingidas sobre a taxa normalmente esperada. Mas essa pesquisa não pôde ser feita corretamente em Chernobyl, pois as populações mais afetadas, os bombeiros e as pessoas que puderam ser deslocadas dispersaram-se pelo território da União Soviética, e nenhum acompanhamento pôde ser efetuado.

Resta a modelização que substituiu a pesquisa epidemiológica, essa mesma modelização a que se deve, de todo modo, recorrer para estimar os mortos futuros.

O modelo usado pelas autoridades internacionais de radioproteção é um modelo linear sem limiar. Supõe-se que o efeito sobre a morbidez e a mortalidade seja proporcional à dose recebida, mesmo para as doses muito fracas. Em outros termos, não há nenhum limiar de radiações aquém do qual o efeito é postulado como nulo.

Quando se lê o relatório do Fórum Chernobyl com atenção, descobre-se que as quatro mil mortes anunciadas foram calculadas, mediante o modelo linear sem limiar, sobre uma reduzidíssima parte da população mundial que as radiações afetaram: seiscentas mil pessoas, ou seja, cerca de duzentos mil "liqüidadores", 120 mil pessoas retiradas do local e 270 mil outras residentes nas zonas mais contaminadas. Quanto aos milhões de seres humanos também afetados, a estimativa oficial não se pronuncia a respeito, o que levou todo o mundo a concluir que a catástrofe não era responsável por nenhuma das suas mortes. O que é um passa-moleque do modelo.

Estive em Kiev, visitei o sítio de Chernobyl. Aí nos falaram da retirada dos 48 mil habitantes de Pripyat, a cidade vizinha da central nuclear, operação que só começou 36 horas depois da explosão. Entre essas pessoas deslocadas, quinze mil teriam morrido nos seis meses seguintes, empilhadas nos hospitais de Kiev. Insistiu-se sobre o caso trágico dos seiscentos mil a oitocentos mil liqüidadores, esses voluntários em geral forçados que limparam o sítio absorvendo as mais fortes doses, e dos quais não se sabe praticamente nada. Os que não morreram na catástrofe se dispersaram por toda a União Soviética, e nenhum estudo epidemiológico pôde ser praticado, nem neles nem na sua descendência.

A catástrofe de Chernobyl produziu uma radioatividade considerável: centenas de vezes mais matérias radioativas lançadas do que em Hiroxima. Médicos e geneticistas nos falaram longamente sobre os efeitos das doses fracas de radioa-tividade em dezenas de milhões de pessoas que vivem, bebem, se alimentam e se reproduzem em um meio contaminado: tumores cancerígenos, cardiopatias, fadigas crônicas, doenças inéditas e sentimento de desamparo afetam uma população imensa, e, no meio dessa, sobretudo crianças e jovens. E temem-se efeitos irreversíveis sobre o genoma humano.

A evolução do desmaio

Por que algumas pessoas perdem os sentidos quando vêem sangue? Segundo pesquisas o que hoje parece inconveniente na verdade é um mecanismo ancestral de sobrevivência

Assim que a faca do professor começa a dissecar a pele do cadáver, a estudante de medicina desmaia. Seus colegas sentem pena, pensam que ela é frágil demais para ser médica. Mas eles estão equivocados: o problema da aluna não é fragilidade. Pessoas saudáveis que desmaiam ao ver algumas gotas de sangue revelam uma estratégia de sobrevivência, não a incapacidade de suportar circunstâncias desagradáveis da vida. Trata-se de um mecanismo de adaptação inscrito nesses indivíduos pela evolução.Durante muito tempo os médicos acreditaram que esse comportamento teria origem psíquica, isto é, seria induzido por emoções, já que não se observa causa orgânica alguma: o eletroencefalograma (EEG) parece normal; os batimentos cardíacos e a pressão arterial estão apenas um pouco elevados; o eletrocardiograma (ECG) mostra que o coração funciona como deveria.Pesquisas recentes, entretanto, mostram que nem todo desmaio tem origem psicológica. Nesses casos, o ritmo cardíaco torna-se mais lento, quase imperceptível; a pressão arterial é extremamente baixa, ficando, às vezes, abaixo do limiar de detecção do instrumento de medida. Ao recobrar a consciência, essas variáveis voltam rapidamente ao normal. Poucos minutos depois, a pessoa já pode ficar em pé. Tudo indica que ela teve um colapso circulatório temporário, ainda que grave − o termo médico para tal ocorrência é síncope. A perda de consciência resulta, claramente, de processos físicos que, do ponto de vista evolutivo, parecem fazer sentido.Nos últimos anos, a medicina descobriu que as raízes da síncope estão no sistema nervoso autônomo (SNA), ramo do sistema nervoso que controla o funcionamento visceral (glândulas e músculos lisos), sempre de forma automática, isto é, independentemente de nossa vontade. O SNA está dividido em dois grupos de nervos: o sistema simpático (que se origina na medula espinhal) e o parassimpático (que parte do tronco cerebral por meio do nervo vago).

O sistema parassimpático promove, entre outras tarefas, redução do batimento cardíaco e dilatação dos vasos, o que diminui a irrigação sangüínea. Já o simpático faz o coração trabalhar com mais força e rapidez, aumentando a quantidade de sangue fornecida aos órgãos; e contrai artérias menores, o que eleva a pressão arterial. A pessoa desmaia quando o sistema parassimpático ordena a redução do batimento cardíaco, diminuindo o fluxo sangüíneo para os órgãos. É a chamada síncope vasovagal: ocorre perda de consciência (síncope), pois os vasos (do latim “vasa”) se dilatam e o nervo vago reduz a atividade cardíaca. NA MEDULAO sistema parassimpático e o nervo vago são controlados pelo tronco cerebral, ou, mais precisamente, pelos centros circulatórios (ver quadro) localizados na medula oblonga, que conecta o cérebro à medula espinhal. Acredita-se que um desses centros – a medula caudal da linha média (CMM, na sigla em inglês) – seja responsável pela síncope vasovagal, já que ela é capaz de estimular o nervo vago, inibindo a tal ponto o sistema simpático que a circulação fica bastante reduzida. Por meio de experimentos em animais, os pesquisadores descobriram que o nervo vago se mostra fortemente ativado nos desmaios “induzidos por sangue”, o que explicaria tanto a fraca pulsação como a virtual parada do coração. A inconsciência resultante é bem similar à do desmaio convencional: os batimentos cardíacos, por exemplo, são quase imperceptíveis e a pressão sangüínea, extremamente baixa.A CMM é ativada sempre que o animal perde de 30% a 40% do volume de sangue (equivalente a cerca de 1,5 a 2 litros nos seres humanos) e a pressão sangüínea na região do tórax cai rapidamente. Como o centro circulatório obtém essa informação? Para responder tal questão, convém examinar os eventos que ocorrem após essa considerável perda de sangue. Em primeiro lugar, para assegurar que esse líquido continue sendo fornecido para o coração e outros órgãos vitais, o centro o redireciona das grandes veias próximas para o coração e os vasos pulmonares. A mudança proporciona uma quantidade extra de sangue que manterá a pressão nas artérias coronárias, pelo menos durante algum tempo.

Mas com o contínuo esvaziamento dos vasos do tórax e a rápida queda da pressão sangüínea, os barorreceptores − sensores da pressão sangüínea localizados nas artérias coronárias e pulmonares – informam essa queda ao tronco cerebral. Quando o nível cai abaixo de um limiar crítico, a CMM sinaliza o colapso circulatório.SEM TRANSFUSÃOQual a vantagem desse tipo de desmaio? Um mecanismo que paralisa o sistema circulatório já debilitado pela enorme perda de sangue não causaria danos ainda maiores? Pesquisa realizada em 2001 pelo médico Ian Roberts, da London School of Hygiene and Tropical Medicine, fornece algumas respostas. Roberts analisou estatísticas de sobrevivência de vítimas de acidente que receberam diversos tratamentos. Descobriu que a prática, comum antigamente, de fazer transfusão de sangue em pessoas que haviam sofrido graves lesões internas causava mais dano do que benefício. A conclusão a que o médico chegou foi que a transfusão aumentava a pressão sangüínea nos vasos danificados e, conseqüentemente, mais sangue fluía através dos ferimentos. Esse fluxo impedia a formação de coágulos e, portanto, de barreiras à hemorragia. Segundo o médico, a indução artificial de maior pressão sangüínea mediante infusão pode perturbar a capacidade natural do corpo de combater a perda de sangue. Assim, um colapso circulatório geral ordenado pelo cérebro pode ser o derradeiro esforço do corpo para deter o sangramento e se recuperar depois de uma enorme perda de sangue. Pela vantagem que esse mecanismo de emergência representa para a sobrevivência, ele foi conservado ao longo da evolução.E o que isso tem a ver com o desmaio motivado pela simples visão de sangue? Ora, também neste caso há um ferimento envolvido, ainda que de outra pessoa. Quando um observador vê o líquido vermelho, esse input sensorial vai dos processadores visuais do cérebro até o centro de avaliação emocional no sistema límbico para, daí, ser encaminhado à CMM. Resultado: a pessoa desmaia.Talvez esse tipo de desmaio seja conseqüência da tentativa do CMM de acionar o mecanismo vasovagal, mesmo nos casos de ferimentos menores. Afinal, as chances de sobrevivência aumentam se a coagulação começar antes que ocorra uma hemorragia grave. Para isso, a reação protetora do corpo precisa ser iniciada assim que o cérebro percebe a primeira evidência de dano ao corpo. O problema é que, quanto menor o limiar que desencadeia o mecanismo de colapso circulatório, maior a chance de um alarme falso, como desmaiar diante da mera visão do sangue de outra pessoa.A ciência demonstra, portanto, que, quando uma pessoa desmaia após ver um ferimento, ela não está revelando fragilidade física, mas uma bem-sucedida estratégia de sobrevivência, ainda que isso possa causar, em certos casos, algum inconveniente.

MECANISMOS PARA SE MANTER EM PÉ
Dois centros circulatórios distintos se localizam na extensão da medula espinhal, a chamada medula oblonga. O núcleo do trato solitário (NTS) equilibra a atividade do nervo vago e do sistema simpático para que a pressão arterial fique constante em torno de 120 mm Hg por 80 mm Hg.O NTS é continuamente informado pelos barorreceptores situados nas principais artérias. Quando eles percebem que o volume de sangue nos pulmões está caindo, esse núcleo pode manter temporariamente constante a pressão sangüínea no resto do corpo. Para realizar essa estabilização, ele inibe o nervo vago e ativa o sistema simpático. Isso eleva a freqüência cardíaca e contrai os vasos, aumentando a pressão do sangue.Outro centro circulatório – a medula caudal da linha média (CMM, na sigla em inglês) – também é constantemente informada sobre a pressão pulmonar. Se essa cair muito (o nível crítico corresponde à perda de cerca de 1,5 litro), a CMM inibe o sistema simpático e estimula o parassimpático. Esse processo diminui a freqüência cardíaca e dilata os vasos. Como resultado dessa reação, chamada vasovagal, a pressão arterial cai de forma significativa e a perda de sangue, causada por uma possível lesão, é estancada. Nos seres humanos, essa resposta pode ocorrer não só quando a pessoa é ferida, mas também quando ela simplesmente vê sangue. Nesse caso, a CMM provavelmente é estimulada pelo sistema límbico, responsável pelo processamento das emoções.